빈혈은 만성콩팥병의 주요 합병증 중의 하나로, 신장기능이 저하될수록 빈도 및 정도가 악화되는것으로 알려져 있다. 빈혈은 좌심실 비대증 및 울혈성 심부전 등의 심혈관계 합병증을 유발하며, 신장병 환자의 삶의 질 저하 및 사망률, 이환율에 중대한 영향을 미친다. 빈혈은 KDIGO 2012년 빈혈 가이드라인에 의하면 혈색소 수치가 성인의 경우 남성 13g/dL, 여성 12 g/dL보다 낮으면 진단한다. 일반적으로 만성신부전에 의한 빈혈은 정색소성 정적혈구성 빈혈로 정중식성을 특징으로 하며, 신성 빈혈의 가장 중요한 원인은 신장 내의 erythropoietin 생산이 신기능 저하와 함께 감소하는 것이다. 그 외에도 적혈구 생존 기간의 단축, 철분 결핍, 빈번한 채혈이나 투석 시의 실혈, 급성 및 만성 염증성 질환 등이 빈혈의 발생 및 지속에 기여한다.  철분제 치료 및 조혈호르몬의 적극적인 사용이 신성 빈혈의 개선을 위하여 필수적이다. 2012년 KDIGO 가이드라인에 의하면 TSAT 30% 미만, ferritin 500 ng/mL 미만에서 철분제 치료를 권하고 있으며 Hemoglobin(Hb) 10g/dL 미만에서 개인에 따라 조심스럽게 시작하되, Hb 11.5 g/dL 을 넘지는 말 것을 권하고 있다. 조혈호르몬 종류에 따른 유효성의 차이는 현재까지는 없는 것으로 알려져 있으며, 용법과 효율성, 편리성, 안전성, 투여 경로를 고려하여 제제와 투여빈도를 선택할 수 있다. 조혈호르몬은 뇌졸증 및 악성종양의 위험이 있으므로 조심스럽게 사용하여야 한다. 최근 조혈호르몬 이외의 기전으로 빈혈을 개선시키는 약물들이 개발되고 있다. 최근 기대되고 있는 약제로 Hypoxia-inducible factor (HIF) prolyl hydroxylase inhibitor가 있다. HIF inhibitor는 HIF를 안정화시켜서 내인성 조혈과정을 활성화 시키며, hepcidin을 감소시킴으로써 빈혈을 개선시킨다. Daprodustat, molidustat, roxadustat 등이 2상, 3상 시험을 거치고 있다. 상기 약물들은 기존 조혈호르몬 제재와 다르게 경구 투여가 가능하고 과도한 Hb의 상승이 적으며 혈압 상승도 적고 만성 염증성 상태를 낮추는 등, 조혈호르몬의 부작용을 줄일 수 있을 것으로 기대되고 있다. 이외에 Sotatercept는 transforming growth factor superfamily 의 일종인 activing A에 작용하여 조혈작용의 후기 단계에 작용, 성숙한 적혈구의 생산을 증가시킨다. 투석환자에서 시행된 임상 시험에서 sotatercept 은 빈혈을 교정하고 골량을 상승시키며, 혈관석회화를 감소시키는 효과를 보인바 있다. 기타 hepcidin antagonist, 투석기 튜브의 개선 등으로 빈혈을 개선시키려는 시도들이 있다.