Objectives:  Neutrophils are innate immune cells recruited early to the inflammatory site, where they release mesh-like structures comprised of DNA and granular proteins are known as neutrophil extracellular traps (NETs). NETs activate inflammatory processes, induce vascular damage, and promote fibrosis which might be associated with the development of diabetic nephropathy. In this study, we investigated whether NETs are involved in diabetic nephropathy with type 2 diabetes mice model. Methods:  In vivo, db/db mice were maintained for 20 weeks to induce a hyperglycemic diabetes model. Serum levels of creatinine and glucose were measured to confirm the establishment of diabetic nephropathy. Morphology and fibrosis markers were evaluated in the kidney tissue. MPO, citH3, NE, and Ly6G were checked by protein and histological analyses to detect NETs expression. Glomerular endothelial cells and renal tubular epithelial cells were incubated with NETs extracted from activated neutrophils. Results:  Biochemical analysis showed significant increases in serum levels with creatinine and glucose. Kidney morphological assays showed the increased glomerular size and interstitial fibroblast markers such as a-SMA and fibronectin. The NETs-related proteins, MPO, citH3, NE, and Ly6G were not significantly expressed in the model with diabetic nephropathy. However, aggregation of neutrophils with the deposition of citH3 and Ly6G were observed in the subjects showing infection in the kidney. In vitro, the treatment of NETs did not induce apoptosis in glomerular endothelial and renal tubular epithelial cell lines. The inhibition of NETs by DNase administration did not exhibit significant changes in the apoptosis of both cells. Conclusions:  We did not confirm the association between NETosis and chronic kidney injury in a murine model of diabetes, however, observed diabetes-induced inflammatory responses in a part of diabetic mice. The inflammatory site showed a typical increase in NET expression with neutrophil accumulation.